Novos mecanismos de morte neuronal na doença de Alzheimer e na demência frontotemporal pode explicar como o acúmulo de proteínas tóxicas destrói as células cerebrais.
O cientista de Instituto de Pesquisa em Demência do Reino Unido eles chamaram isso carioptose e publicou os resultados na revista Comunicações da Natureza.
o carioptose É uma reação química que ocorre quando altos níveis de proteínas tóxicas se acumulam dentro dos neurônios. Esse processo desestabiliza a região externa do núcleofazendo com que ela encolha e eventualmente entre em colapso antes da morte celular.
Há décadas que se sabe que proteínas tóxicas se acumulam em doenças neurodegenerativo como Alzheimer e demência frontotemporal, mas não está claro como a morte celular é causada.
Ambas as fontes também observaram que são conhecidas formas de morte celular, como apoptosenão explicam a perda de todos os neurônios nessas doenças.
A carioptose afeta o núcleo da célula, onde os genes estão localizados. Ao contrário de outros tipos de morte celular, o núcleo encolhe e depois se dispersa antes que a célula morra.
O médico Manolis Fantoprofessor de Genômica Funcional do Instituto de Psiquiatria, Psicologia e Neurociência do King’s College London, disse que o estudo explica que existem muitas formas de morte neuronal e que a carioptose não foi relatada antes.
Ele adicionou Esta pesquisa identifica um possível caminho para manter as células cerebrais vivas na demência.
Para chegar a esta conclusão, a equipe usou alguns algoritmos de computador 3.000 células o cérebro de 28 pacientes com demência frontotemporal ou Alzheimer em estágio terminal. A análise procurou pistas sobre o tipo de morte celular.
No córtex frontal de pessoas com Alzheimer, 35% as células apresentavam sinais de carioptoseem frente de 15% no controle de idosos saudáveis.
O médico Rebeca Castertonpesquisador sênior do Instituto de Pesquisa em Demência do Reino Unido no King’s College e primeiro autor do artigo, disse: O trabalho descobriu um novo conjunto de produtos químicos que podem regular a morte das células cerebrais. Ele disse ainda que a equipe já começou a caracterizar o funcionamento da carioptose.
Os pesquisadores também examinaram neurônios de ratos em cultura e descobriram que a ação de certas proteínas quinases reduz os parâmetros da carioptose. O trabalho identificou a interação entre a proteína quinase p38 MAP e o LaminB1 como um ponto-chave na inibição ou redução do dano nuclear.
Fanto argumentou que ações específicas nessa relação poderiam retardar o processo de morte celular e resultar em tratamentos mais precisos para doenças neurodegenerativas específicas. Segundo fontes, o estudo não sugere um tratamento, mas pode ser um alvo terapêutico para futuras pesquisas em humanos.
De acordo com a declaração de King’s College Londres, Este trabalho conclui a jornada de 10 anos desde a primeira identificação de carioptose de uma doença rara até ser reconhecida como uma característica comum da demência que afecta milhões de pessoas.
O médico Sara Rodriguesgerente sênior de pesquisa na Pesquisa sobre Alzheimer no Reino Unidoestabeleceu a pesquisa como um passo em direção a tratamentos destinados a interromper ou retardar a perda celular.
A pesquisa recebeu financiamento principal da Alzheimer’s Research UK e do Conselho de Pesquisa em Biotecnologia e Ciências Biológicas, com apoio adicional do Conselho de Pesquisa Médica do Reino Unido e do Instituto de Pesquisa em Demência do Reino Unido.
